2020年9月28日，实验室植物营养生物学团队李保海研究员、林咸永教授应邀在国际权威综述期刊Trends in Plant Science上在线发表了题为“The Emerging Role of GSNOR in Oxidative Stress Regulation”的综述论文。浙江大学为第一署名单位，李保海研究员为第一作者，林咸永教授为共同通讯作者，孙成亮博士和美国SALK生物研究所Wolfgang Busch教授为共同作者。
图1 GSNOR通过氧化胁迫途径调节了众多生物与非生物胁迫响应
氧化还原反应是生命体最基本的过程之一。氧化胁迫是指氧化还原系统的失衡造成氧化还原信号和控制系统的破坏，并或造成分子损伤的过程。氧化胁迫是植物应答各种生物和非生物胁迫中的最普遍生理现象。ROS、RNS和铁是启动或介导氧化胁迫最常见的介质。GSNOR作为保守的亚硝基谷胱甘肽还原酶，调控了众多非生物和生物胁迫响应。该文总结了李保海研究员本人研究成果（Li et al., Nature Communications. 2019，10:3896）和国内外同行的新近研究成果，阐述了氧化胁迫的概念发展与主要调节因子的研究进展，强调了铁在氧化胁迫调节中的重要作用，提出了GSNOR作为植物氧化胁迫的核心调节基因的概念（图1），并对GSNOR蛋白翻译后调节机制和GSNOR在植物群体中的进化机制进行了深入讨论。
图2 一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）通过不同半胱氨酸残基调节GSNOR功能与周转
作为GSNO的主要代谢酶，GSNOR在RNS稳态平衡中发挥了极其重要的作用。RNS既可诱导ROS产生，也可与多种ROS反应，从而引发或增强氧化应激反应，这些氧化应激反应广泛参与了人类疾病的发生过程和植物对生物或非生物胁迫的响应过程。铁在RNS与ROS的互作中发挥了关键作用。RNS和ROS积累可以通过基于不同的半胱氨酸蛋白后修饰调控GSNOR的酶活性和蛋白周转，从而进一步控制RNS和ROS的激发（图1，2）。
图3 GSNOR在植物种间和种内的自然变异规律
此外，在多种植物中发现了GSNOR基因复制和以非编码区域自然变异为主的GSNOR微进化现象，这种GSNOR微进化形成的GSNOR自然变异体可改变植物对铁依赖的NO和H2O2介导氧化损伤的耐性。非常有意思的是，GSNOR的蛋白序列、GSNO代谢酶功能和对铁依赖氧化损伤的耐性功能在许多植物种类间都是高度保守的（图3）。因此，未来有望通过分子育种方法操控GSNOR来提高植物对生物胁迫和非生物胁迫的抗性。
